ภาพรวม

ซูนิตินิบ 12.5 มิลลิกรัม เป็นตัวอย่างของยุทธศาสตร์การจัดการความต้านทาน: หลังจากที่เนื้องอกหลบออกจากสารที่เป้าหมายในสายแรกหน่วยยับยั้งมูลติคีเนซที่กว้างกว่า จะทําให้การควบคุมกลับมาโดยการตีเส้นทางการอยู่รอดที่คู่กันดังนั้นบทบาทของมันจึงถูกกําหนดโดยการเรียงลําดับมากกว่าการใช้ครั้งแรก

วิธี การ

ซุนิตินิบบล็อคหลายตัวรับไทโรซีนคีเนซ รวมถึง VEGFR-1/2/3, KIT, PDGFRA และ FLT3 โดยปิดการสร้างหลอดเลือดของเนื้องอกที่ขับเคลื่อนโดย VEGFR พร้อมกับการส่งสัญญาณของ KIT / PDGFRAมันโจมตีทั้งระบบหลอดเลือด และการกลายพันธุ์ที่ขับเคลื่อนที่ทําให้เนื้องอกเมื่อคลอนที่คัดเลือกโดย imatinib ที่มีการกลายพันธุ์ KIT ระดับสองหยุดตอบสนอง, สเปคเตอร์เป้าหมายที่กว้างกว่าของ sunitinib จะเอาชนะความต้านทานที่ได้รับและคืนการควบคุมโรคใน GIST และ RCC.

อาการ

มันชี้ให้สําหรับการรักษา GIST ระดับสูงที่ทนทานหรือไม่อดทนต่อ imatinib, สําหรับมะเร็งเซลล์ไตเมทาสตัส และสําหรับเนื้องอกเซลล์ประสาทในกระเพาะอาหารที่พัฒนาในความเป็นจริง นี่คือสถานการณ์เรียงลําดับ ที่การรักษาก่อนหน้านี้ล้มเหลว, ทําให้การระบุโปรไฟลความต้านทานและเอกสารเส้นการรักษาเป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการใช้ที่เหมาะสมเอกสารในเส้นการรักษาเป็นสิ่งจําเป็น เพราะการติดป้ายและการชําระเงินขึ้นอยู่กับการยืนยันการเผชิญหน้ากับ imatinibส่วนประกอบต่อต้านหลอดเลือดยังลดความดันในหลอดเลือด ซึ่งสามารถช่วยปรับปรุงการส่งสารร่วมกันและอธิบายส่วนหนึ่งของกิจกรรมของมันนอกจากเนื้องอกที่ขับเคลื่อนโดย KIT

การวางยาและการใช้

ยาทางปากมักจะเริ่มต้นที่ 50 mg วันละ 4 สัปดาห์/ 2 สัปดาห์ โดยมี 12.5 mg แคปซูลให้เลือกสําหรับการลดปริมาณยาหรือแบ่งปันการสนับสนุนการระดับรายเดือนการปรับปรุงปริมาณยาตามความเป็นพิษ ดังนั้นการจัดซื้อควรคาดหวังทั้งความแข็งแรงเต็มและลดภายในการเดินทางคนไข้เดียวกัน

การจัดเก็บและการจัดหา

เก็บแคปซูลไว้ในปริมาณต่ํากว่า 25 ̊C ในกล่องแท้ ที่แห้ง และห่างจากแสงแต่การควบคุมความชื้นและการหมุนการหมดอายุอย่างเคร่งครัดการคาดหวังทั้ง 12.5 มิลลิกรัมและความแข็งแรงสูงกว่าภายในการเดินทางของผู้ป่วยเดียวจะป้องกันการหยุดการทํางานที่อาจทําให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาที่ไม่เพียงพอ

FAQ

คําถาม: Sunitinib กําจัดความดื้อทนต่อ imatinib ได้อย่างไร?ตอบ: มันยับยั้งกลุ่มคีเนซที่กว้างกว่ารวมถึง VEGFR และ KIT / PDGFRA ที่กลายพันธุ์ ดังนั้นคลอนที่หลบหนีจากอิมาตินิบผ่านการกลายพันธุ์ระดับสองหรือการเปลี่ยนแปลงอังจิโอเจนนีสิสยังคงถูกยับยั้ง

คําถาม: ทําไม Sunitinib จึงถูกใช้ในลําดับแทนการใช้ในสายแรก?ตอบ: ใน GIST มันติดตามความล้มเหลวของ imatinib; การครอบคลุมต่อต้านอังจิโอเจนของมันที่เพิ่มเติมมีคุณค่ามากที่สุดเมื่อสารยับยั้งผู้ขับเคลื่อนเบื้องต้นได้เลือกคลอนที่ทนทาน

คําถาม: เมื่อใดที่กําลังของซุนิตินิบ 12.5 มิลลิกรัมถูกเลือกมากกว่าปริมาณเต็ม?ตอบ: มันรองรับการลดปริมาณและการแบ่งปันการทานเพื่อความทนทานในขณะที่รักษารูปแบบแพคเกจเดือนละ 28 แคปซูลที่ใช้ตลอดการรักษา